抗酸化物質 とは？

抗酸化物質は、 分子を阻害することのできる酸化他の分子の。 酸化は化学反応転送する電子が物質から、または水素を酸化剤 。 酸化反応は、生成することができますフリーラジカルを 。 ターンでは、これらの基は、起動することができます連鎖反応を 。 連鎖反応がで発生すると細胞は、細胞への損傷または死亡を引き起こす可能性があります。 連鎖反応は、精製された単量体で発生した場合、それは、次のようなポリマー樹脂を生成するプラスチック 、 合成繊維 、または油の塗膜 。 抗酸化物質はフリーラジカル中間体を除去することによって、これらの連鎖反応を終了し、他の酸化反応を抑制する。 彼らは自分自身を酸化されることによってこれを行う、酸化防止剤が頻繁にされているので、 還元剤のようなチオール 、 アスコルビン酸 、またはポリフェノール 。 [1]
抗酸化物質はガソリンの重要な添加剤である。 これらの抗酸化物質は、内燃機関の動作を妨げる歯茎の形成を防ぐ。 [2]


置換フェノール類との誘導体フェニレンジアミンは、ガソリン中のガムの形成（ガソリン）を阻害するために使用される一般的な抗酸化物質です。
酸化反応は、生命にとって極めて重要ですが、彼 ​​らも損なわれている可能性があります、従って、 植物と動物は次のような酸化防止剤、複数の種類の複雑なシステム、維持するグルタチオン 、 ビタミンC 、およびビタミンEだけでなく、 酵素などのカタラーゼ 、 スーパーオキシドジスムターゼや各種のペルオキシダーゼ 。 低抗酸化物質のレベル、または阻害抗酸化酵素のは、原因となる酸化ストレスをして細胞を損傷したり、殺すことができる。[ 参照は必要 ]
酸化ストレスは多くのヒト疾患の重要な部分であると思われるように、の酸化防止剤の使用は薬理学は、集中的に、特に用のトリートメントとして、研究されている脳卒中や神経変性疾患 。 しかし、それは酸化ストレスが原因や病気の結果であるかどうか不明です。
酸化防止剤は広くの成分として使用されている栄養補助食品のような疾患の予防のために研究されている癌 、 冠状動脈性心臓病とさえ高山病 。 初期の研究は、抗酸化サプリメントは健康を促進する可能性があることを示唆したが、後で大きな臨床試験では、どんなメリットが検出されませんでしたし、過剰摂取は有害であることを代わりに提案した。 [3] [4] （以前の研究では、抗酸化サプリメントがなかったことの最初のものだけを示して引用について"高山病"に対する支援の効果、および第二の研究で、サプリメントのベータカロチン、ビタミンA、ビタミンE、ことを示した"単独または組み合わせ、大幅に死亡率の増加。"それはその"ほとんどの試験では、サプリメントの効果を調査したと言うものの"それは言うのに対し、" 一般的にバランスの取れた食事に見られるものよりも高い用量で投与したビタミンCとセレンが死亡率に有意な影響を与えなかった。"）医学における自然な抗酸化物質のこれらの用途に加えて、これらの化合物は、次のような多くの工業用途があります防腐剤 、食品や化粧品にとの劣化防止ゴムとガソリンを 。

[ 履歴 ]を

海洋生物からの適応の一環として、陸生植物のような非海洋抗酸化物質の生産を開始アスコルビン酸 （ ビタミンC ）、 ポリフェノールとトコフェロール 。 の進化被子植物 50と2億の間に植物は何年も前に多くの抗酸化顔料の開発をもたらした-特に中のジュラ紀時代-対化学防御として活性酸素種の副産物である光合成 。 [5] [6]という用語は酸化防止剤、もともと酸素の消費を妨げる化学物質に特異的に参照するために使用されていました。 19世紀後半から20世紀初頭では、広範な研究は、金属などの予防として重要な工業プロセス、の抗酸化物質の用途に充てられました腐食 、 加硫ゴムの、及び重合における燃料の汚れの内燃機関 。 [ 7]
生物学における抗酸化物質の役割に関する初期の研究は、酸化防止での使用に焦点を当てて不飽和脂肪の原因である、 酸敗を 。 [8]抗酸化活性は、酸素との密閉容器で脂肪を配置し、測定することにより、単に測定することができます酸素消費量の割合。 しかし、それはの識別いたビタミン 、 C 、およびEフィールドに革命を起こしたとの生化学における抗酸化物質の重要性の実現につながった抗酸化物質として生体 。 [9] [10]
可能な作用機序は、抗酸化活性を有する物質自体は容易に酸化されているものである可能性が高いことを認識したときの抗酸化物質が最初に探索された。 [11]研究方法へのビタミンEがのプロセスを防ぐ脂質過酸化反応につながったの多くの場合で、酸化反応を防止する還元剤として酸化防止剤の同定清掃 活性酸素種を彼らは細胞を損傷することができる前に。 [12]
[  ]生物学における酸化的攻撃

さらに詳しい情報： 酸化ストレス


抗酸化の構造ビタミンの アスコルビン酸 （ビタミンC）。
パラドックスの代謝は複雑な大多数の間、ということです、地球上の生命が必要とする酸素の存在のために、酸素が ​​生成することによって生物が生きている損害賠償という反応性の高い分子である活性酸素種が 。 [13]その結果、生物は抗酸化の複雑なネットワークが含まれる代謝物をや酵素などの細胞成分の酸化的損傷を防止するために協力DNA 、 タンパク質と脂質を 。 [1] [14]の一般的に、抗酸化システムのいずれかが形成されることから、これらの反応種を防ぐため、またはそれらが損傷する前にそれらを削除する重要なコンポーネントセル。 [1] [13]しかし、活性酸素種のような細胞、に便利な機能持っていないので酸化還元シグナルを 、抗酸化システムの機能が完全に酸化剤を除去することではありませんので、代わりに最適なレベルでそれらを保つこと。 [ 15]
細胞で産生される活性酸素種が含まれる過酸化水素 （H 2 O 2）、 次亜塩素酸 （HOCl）、およびフリーラジカルなどのヒドロキシルラジカル （· OH）およびスーパーオキシドアニオン （O 2 - ）。 [16]水酸基をラジカルは、特に不安定ですと、ほとんどの生体分子を迅速かつ非特異的に反応します。 この種はで過酸化水素から生成される金属触媒などの酸化還元反応をフェントン反応 。 [17]これらの酸化剤は、そのような脂質過酸化のような開始の化学連鎖反応により、またはDNAやタンパク質を酸化して細胞を損傷することができる。 [1] DNAに損傷を引き起こす可能性が変異し、おそらく癌で逆になっていない場合、 DNA修復のメカニズム、 [18] [19]への損傷しながらタンパク質が酵素の阻害、原因となる変性と蛋白質の分解を 。 [20]を
代謝エネルギーを生成するためのプロセスの一環として、酸素の使用は、活性酸素種を生成する。 [21]このプロセスでは、スーパーオキシドアニオンは次のように生成される副産物のいくつかのステップの電子輸送チェーン 。 [22]は特に重要です。の削減補酵素Qの複雑なIII （Q · - ）反応性の高いフリーラジカルからは、中間体として形成される。 電子が酸素に直接ジャンプしてスーパーオキシドアニオンを形成するときにこの不安定な中間体は、代わりに電子輸送チェーンのよく制御された反応の通常の一連の移動で、電子の"漏れ"につながることができる。 [23]過酸化物はまた、から生産される削減の酸化flavoproteinsなど、 私の複雑な 。 [24]しかしながら、これらの酵素は酸化剤を生成することができますが、過酸化物を生成する他のプロセスへの電子伝達系の相対的重要性は不明である。 [25] [26]において、植物 、 藻類 、とシアノバクテリア 、活性酸素種はまた、中に生成される光合成 、 [27] 、特に高の条件下での光強度 。 [28]この効果は、一部の関 ​​与によって相殺されているカロテノイドの光阻害の過剰還元型と反応し、これらの抗酸化物質を含む、 光合成反応中心活性酸素種の産生を防ぐために。 [29] [30]
[ 代謝物 ]を

[  ]概要
酸化防止剤は、それらが可溶性であるかどうかに応じて、2つの広範な部門に分類されている水 （ 親水性 ）または脂質（の疎水性 ）。 一般的に、細胞の酸化剤と水溶性の抗酸化反応し細胞質ゾルと血漿 、脂溶性抗酸化物質は、保護しながら細胞膜の脂質過酸化から。 [1]これらの化合物は体内で合成または食事から得ることができる。 [14 ]別の抗酸化物質は、中の濃度の広い範囲で存在する体液などのグルタチオンやなどのいくつかと、そして組織ユビキノンなどの他の一方、細胞内のほとんどが現在の尿酸がより均等に分散している（下表参照）。 いくつかの抗酸化物質は、わずかな生物で発見されており、これらの化合物はで重要になることが病原体とすることができます病原因子 。 [31]
相対的な重要性とこれらの異なる抗酸化物質間の相互作用が有する様々な代謝と酵素系で、非常に複雑な問題である相乗お互いに、相互依存の効果を。 [32] [33] one酸化防止剤の作用は、そのための適切な機能に依存するかもしれません抗酸化システムの他のメンバー。 [14]いずれかの抗酸化物質による保護の量もその濃度は、検討されている特定の活性酸素種に対するその反応性、およびそれが相互作用する抗酸化物質の状態に依存する。 [14 ]
いくつかの化合物は、によって抗酸化防御に貢献するキレート 遷移金属とセル内フリーラジカルの生産を触媒するからそれらを防止。 特に重要な能力です隔離 鉄の関数である、 鉄結合タンパク質などのトランスフェリンやフェリチンを 。 [26] セレンと亜鉛は一般的に抗酸化栄養素と呼ばれるが、これらのされている化学物質の要素がない抗酸化作用自身を持っていないし、代わりになる後述するように、いくつかの抗酸化酵素の活性に必要。
代謝物酸化防止剤 溶解度 ヒト血清中の濃度（μM） [34] 肝組織中の濃度（モル/ kg）を
アスコルビン酸 （ ビタミンC ） 水 50〜60 [35] 260（人間） [36]
グルタチオン 水 4 [37] 6400（人間） [36]
リポ酸 水 0.1から0.7 [38] 4〜5（ラット） [39]
尿酸 水 200〜400 [40] 1,600（人間） [36]
カロチン 脂質 β-カロチン ：0.5から1 [41]
レチノール （ビタミンA）：1 - 3 [42]
5（人間、総カロテノイド） [43]
α-トコフェロール （ビタミンE） 脂質 10〜40 [42] 50（人間） [36]
ユビキノール （コエンザイムQ） 脂質 5 [44] 200（人間） [45]
[ 尿酸 ]を
尿酸（UA）から産生さoxypurineであるキサンチン酵素によるキサンチンオキシダーゼ 、との中間産物であるプリンの代謝。 [46] 、ほぼすべての陸上動物で、 尿酸オキシダーゼは、さらにに尿酸の酸化を触媒するアラントイン 。 [47]人間とほとんどの高等霊長類では、しかし、UAの遺伝子が存在しても、機能しないようにUAをさらに処 ​​理されていない。 [47] [48] 、アクティブな投機のトピック残るアラントインに尿酸の変換にはこの損失のための進化的な理由[ 49] [50]尿酸のが抗酸化効果は、この変異が早期に霊長類とヒトにとって有益だったと示唆する研究者を率いている。 [50] [51]高高度順応の研究は、抗酸化物質として尿酸作用するという仮説をサポートする緩和し、高高度の低酸素による酸化ストレス。 [52]これは、UAの抗酸化特性に起因する提案に、病気を防ぐか、それを減らすの両方、第一線の研究者のUAの導入を酸化ストレスによって容易に病気を調べる動物実験で。 [53]研究UAの抗酸化機構のこの提案を支持している。 [54]グウェンスコットは、血清UAのレベルは反比例の発生率に関連付けられている"ことを提案することで、これらの所見の意義を説明し、MS 、MSの患者は、低血清UAのレベルと高尿酸血症を有する個体を（持っているので、ヒトで痛風は）めったに病気を開発していない。また、UAの投与が実験的アレルギー性脳脊髄炎（EAE）、MSの動物モデルにおける治療的である。" [53] [55] [56]を抗酸化剤としてUAのメカニズムはよくあるが、サポートされて、そのレベルはMSのリスクに影響を与えるという主張は、まだ議論である、 [57] [58]とは、より多くの研究が必要です。 他の抗酸化物質と比較すると、UAは、血液内の任意の最高濃度がある[40]をし、ヒト血清の総抗酸化能の約半分を提供する。 [59]尿酸の抗酸化作用も複雑なもの、それはと反応しないことを考えるとすべてのような酸化剤、 スーパーオキシドが対行為行いますペルオキシナイトライト 、 [60] 過酸化物 、及び次亜塩素酸を 。 [46]上昇したUAの貢献以上に懸念痛風は多くの危険因子の一つとして考慮されなければならない。 [61]それ自体で、UA -関連高レベルで痛風のリスク（415〜530マイクロモル/ L）は、UAで年間4.5％の増加と、年間わずか0.5％であり、 過飽和のレベル （535 +マイクロモル/ L）。 [62]これらの前述の研究の多くは、UAのを決定正常な生理的レベルの範囲内で抗酸化アクションは、 [52] [60]と一部が285と高いレベルで抗酸化活性を発見したマイクロモル/ Lは、 [63]などの条件での尿酸の効果脳卒中や心臓発作は 、まだよく理解されていない、と死亡率の増加と尿酸の高いレベルを結ぶいくつかの研究は[64] [65]との関連付けを示していない他の、より入念な調査。 [60]これは明らかな効果は、酸化ストレスに対する防御機構として活性化されている尿酸が原因であるかもしれませんその代わりに代謝撹乱がよく、通常レベルの外でその生産をシフトする場合には酸化促進剤として作用する。 [60] [64] [65]
[ アスコルビン酸 ]を
アスコルビン酸または" ビタミンCは "である単糖酸化還元（ レドックス ） 触媒の動物と植物の両方に見られる。 アスコルビン酸はによって失われているために必要な酵素の一つとして変異の間に霊長類 の進化 、人間は食事からそれを入手する必要があり、従ってビタミンです。 [66]他のほとんどの動物が自分の体でこの化合物を生成することができると行う彼らの食事にそれを必要としない。 [67]アスコルビン酸は、の変換のために必要であるプロコラーゲンのコラーゲン酸化することによりプロリン残基をプロリン 。 他の細胞では、それはその内に保持され還元型によって触媒することができますグルタチオンとの反応によってタンパク質ジスルフィドイソメラーゼとグルタレドキシン 。 [68] [69]アスコルビン酸は、そのような活性酸素種を減少させる、そしてそれによって中和することができる酸化還元触媒である過酸化水素として。 [70]その直接的な抗酸化効果に加えて、アスコルビン酸もある基質酸化還元酵素のためのアスコルビン酸ペルオキシダーゼ 、植物のストレス耐性に特に重要な機能。 [71]アスコルビン酸は、高いレベルで存在している植物のすべての部分において、20の濃度に達することができるミリモルをに葉緑体 。 [72]
[  ]グルタチオン


フリーラジカル脂質過酸化のメカニズム。
グルタチオンはであるシステイン含有ペプチド好気性の人生のほとんどの形態に見られる。 [73]これはダイエットに必要されるのではなく、その構成から細胞内で合成されるアミノ酸 。 [74]グルタチオンは、以来、抗酸化特性を持つチオール 、その中のグループシステイン 残基は還元剤であり、可逆的に酸化還元することができます。 細胞では、グルタチオンは酵素によって還元型に維持されているグルタチオン還元酵素と順番などのアスコルビン酸のような他の代謝と酵素系、削減するグルタチオン-アスコルビン酸サイクル 、 グルタチオンペルオキシダーゼとグルタレドキシンだけでなく、酸化剤と直接反応させることを。 [68 ]高濃度と細胞の酸化還元状態を維持する上で中心的役割のために、グルタチオンは最も重要な細胞抗酸化物質の一つである。 [73]グルタチオンがするなど、他のチオールで置き換えられます。いくつかの生物でmycothiolに放線菌 、 bacillithiolでいくつかのグラム陽性細菌、 [75] [76]やでtrypanothioneでKinetoplastids 。 [77] [78]
[  ]メラトニン
メラトニンは 、ビタミンCとEやグルタチオンなどの従来の抗酸化物質とは異なり、それが人間の体内で生産され、両方と（果物、野菜、穀類とハーブなど、メラトニンが含まれている）食事に買収され、強力な抗酸化物質ですし。 [79 ]メラトニンは容易に細胞膜と交差する血液脳関門を 。 [80]他の抗酸化物質とは異なり、メラトニンは受けていない酸化還元サイクルを繰り返し受けることが分子の能力であり、 還元と酸化を 。 酸化還元サイクルは他の抗酸化物質（たとえばビタミンCなど）として動作するようにさせることができるプロオキシダントとフリーラジカルの形成を促進する。 それはフリーラジカルと反応する際にいくつかの安定した最終製品を形成するので、メラトニン、一度酸化さは、元の状態に低減することはできません。 したがって、端末（または自殺）酸化防止剤と呼ばれている。 [81]は、
[  ]トコフェロールとトコトリエノール（ビタミンE）
ビタミンEは 8つの関連する一連の総称ですトコフェロールとトコトリエノールである、 脂溶性抗酸化作用を持つビタミン。 [82] [83]それが最高の持っているとして、これらのうち、α-トコフェロールが最も研究されている生物学的利用能を 、と優先的にこのフォームを吸収し、代謝し体。 [84]
それは、α-トコフェロールフォームは、最も重要な脂溶性抗酸化物質であり、それは脂質過酸化の連鎖反応で生成脂質ラジカルとの反応により酸化から膜を保護することを主張している。 [82] [85]これはフリーラジカルを除去する中間体及び継続事業からの伝播の反応を防ぐことができます。 この反応は、アスコルビン酸、レチノールやユビキノールなどの他の抗酸化物質によって還元を介してアクティブ還元型に戻ってリサイクルすることができる酸化さα-トコフェロラジカルを生成します。 [86]これは、そのα-トコフェロール、ではなく、水を示す所見と一致している水溶性酸化防止剤は、効率的にグルタチオンペルオキシダーゼ4（保護GPX4 ）欠損細胞死から細胞を。 [87] GPx4が効率的に生体膜内の脂質ヒドロペルオキシドを減少させる唯一の知られている酵素です。
しかし、ビタミンEの様々な形の役割と重要性は現在不明である、 [88] [89] 、それはさらにα-トコフェロールの最も重要な機能としてであることが示唆されているシグナル伝達分子に有意のないこの分子で、抗酸化物質代謝の役割。 [90] [91]ビタミンEの他の形態の機能がさらに少なく、よく理解され、γ-トコフェロールがあるものの、 求核試薬と反応する求電子突然変異誘発物質、 [84]とトコトリエノールのに重要かもしれない保護ニューロンを損傷から。 [92]
[ ]プロオキシダント活動

さらに詳しい情報： プロオキシダント
剤を減らしている酸化防止剤はまたプロオキシダントとして機能することができます。 それは、過酸化水素などの酸化性物質を減少させるとき、例えば、ビタミンCは抗酸化活性を有する、 [93]しかし、それはまたによってフリーラジカルを生成する金属イオン減少させるフェントン反応を 。 [94] [95]
2のFe 3 + +アスコルビン酸→2のFe 2 + +デヒドロアスコルビン酸
2のFe 2 + + 2 H 2 O 2→2のFe 3 + + 2 OH · + 2 OH -
抗酸化物質の抗酸化と酸化促進剤の活動の相対的な重要性は、現在の研究分野であるが、酸化ペプチドによるビタミンとしての効果を発揮するビタミンCは、、人間の体内で主に抗酸化作用を持っているように見えます。 [94] [96]しかし、データが少なく、ビタミンE、などの他の食事抗酸化物質、使用可能です[97]またはポリフェノール 。 [98] [99]
[ 損傷の健康に抗酸化サプリメントの可能性 ]を
抗酸化サプリメントがヒトの疾患と増加の死亡率を促進するという証拠がある。 [99] [100]これは、以前はフリーラジカルは、外因性ラジカルから守る、より効果的な適応（そしておそらく他で絶頂に達する内因性応答を誘発する可能性があるという仮説に基づいて提案された有毒な化合物は）。 [101]最近の実験的証拠は強くこれは確かに事実であることを示唆している、と内因性フリーラジカル産生のそのような誘導は、拡張して寿命の線虫Caenorhabditis elegansを 。 [102]最も重要なことは、寿命のこの誘導はによって阻止される抗酸化物質は、毒性ラジカルがmitohormetically効果を促進する延長生命と健康を及ぼす可能性があることを示す直接的な証拠を提供する。 [99] [100]
[  ]酵素システム



活性酸素種の解毒のための酵素経路。
[  ]概要
化学的酸化防止剤と同様に、細胞は、抗酸化酵素の相互作用ネットワークによって酸化ストレスから保護されています。 [1] [13]ここで、次のようなプロセスによって解放スーパーオキシド酸化的リン酸化は、最初の水素過酸化物に変換し、さらに水を与えるために削減されます。 この解毒経路は、スーパーオキシドジスムターゼは、最初のステップとしカタラーゼと過酸化水素を除去する様々なペルオキシダーゼを触媒することで、複数の酵素の結果です。 抗酸化代謝物と同様に、抗酸化防御へのこれらの酵素の貢献は、互いから分離することは困難ですが、の世代のトランスジェニックマウス一つの抗酸化酵素を欠くが有益であることができる。 [103]
[ カタラーゼとperoxiredoxins、スーパーオキシドジスムターゼ ]を
スーパーオキシドジスムターゼ （SODsは）酸素と過酸化水素にスーパーオキシドアニオンの内訳を触媒密接に関連する酵素のクラスです。 [104] [105] SOD酵素は、ほとんどすべての好気性細胞内と細胞外液に存在する。 [106]スーパーオキシドジスムターゼ酵素はアイソザイムに応じて、金属イオンの補因子を含む、ことができる銅 、亜鉛、 マンガンまたは鉄 。 ヒトでは、銅/亜鉛SODは中に存在する細胞質ゾルマンガンSODがでている状態で、 ミトコンドリア 。 [105]もにSODの3番目の形式が存在する細胞外液の活性部位に銅と亜鉛が含まれている、。 [107 ]ミトコンドリアアイソザイムは、この酵素を欠損したマウスは出生後。間もなく死ぬので、これらの3つの中で最も生物学的に重要と思われる[108]対照的に、銅/亜鉛SOD（SOD1）を欠損したマウスは生存可能であるが、多くの病理を持っていると減少寿命（上の記事を参照してスーパーオキシドを細胞外SODのないマウスは、最小限の欠陥（敏感ている間は）、 高酸素 ）。 [103] [109]植物では、SODのアイソザイムは、に見られる鉄のSODと、細胞質に存在し、ミトコンドリアです葉緑体その欠席です​​脊椎動物と酵母 。 [110]
カタラーゼは鉄やマンガン因子のいずれかを使用して、水と酸素への過酸化水素の変換を触媒する酵素です。 [111] [112]このタンパク質はにローカライズされているペルオキシソームほとんどの真核細胞。 [113]カタラーゼ以来、珍しい酵素である、過酸化水素は、その唯一の基板ですが、それは以下のピンポン機構を 。 ここでは、その補助因子は、過酸化水素の一分子によって酸化され、次に基板の第2の分子に結合した酸素を転送することにより再生。 [114]過酸化水素の除去には明らかな重要性にもかかわらず、カタラーゼの遺伝的欠損と人間- " 無カタラーゼ血症 " -またはマウスの遺伝子組み換えカタラーゼ完全に欠如するが、いくつかの悪影響を受ける。 [115] [116]


Decameric AhpCの構造、 細菌の 2 -システインペルからネズミチフス菌が 。 [117]
Peroxiredoxinsは、過酸化水素の減少、触媒ペルオキシダーゼであり、有機ヒドロペルオキシド 、だけでなく、 ペルオキシナイトライトを 。 [118]これらは三つのクラスに分かれています：。典型的な2 -システインperoxiredoxins、非定型2 -システインperoxiredoxins、および1 -システインperoxiredoxins [119]これらの酵素がで酸化還元活性システイン（peroxidaticシステイン）したのと同じ基本的な触媒機構、共有する活性部位がに酸化されスルフェン酸過酸化物の基板では。 [120] peroxiredoxinsでこのシステイン残基の過酸化は、これらを不活性化酵素が、これはの作用によって逆にすることができますsulfiredoxin 。 [121] Peroxiredoxinsはペル1または2を欠損したマウスは、寿命を短縮しているとして、抗酸化の代謝に重要であると思われると苦しむ溶血性貧血 、植物が生成する過酸化水素を除去するperoxiredoxinsを使用しながら、葉緑体インチ[122] [123] [124]
[  ]チオレドキシン、グルタチオンシステム
チオレドキシンシステムは12 - Kが含まれているダタンパク質チオレドキシンとその仲間チオレドキシン還元酵素を 。 [125]チオレドキシン関連タンパク質は、すべての配列の生物に存在している。 などの植物、 シロイヌナズナでは 、アイソフォームの特に大きな多様性を持っている。 [126]チオレドキシンの活性部位は2つで構成され、隣接する高度に保存さCXXCの一環として、システイン、 モチーフ 、そのアクティブなジチオールのフォーム（減少）との間にサイクルが可能酸化ジスルフィド形式。 そのアクティブな状態では、チオレドキシンは活性酸素種を捕捉し、それらの還元された状態で他のタンパク質を維持し、効率的な還元剤として作用する。 [127]酸化された後、アクティブなチオレドキシンを使用して、チオレドキシン還元酵素の作用により再生されるNADPHのように電子ドナー 。 [128]
グルタチオンのシステムは、グルタチオンが含まれていますグルタチオン還元酵素 、 グルタチオンペルオキシダーゼとグルタチオンS -トランスフェラーゼを 。 [73]このシステムは、動物、植物や微生物に見出される。 [73] [129]グルタチオンペルオキシダーゼが4つ含まれている酵素であるセレンを - 補因子触媒過酸化水素と有機ヒドロペルオキシドの分解。 少なくとも4つの異なるグルタチオンペルオキシダーゼが存在するアイソザイムの動物では。 [130]グルタチオンペルオキシダーゼ1は最も豊富であり、グルタチオンペルオキシダーゼ4は脂質ヒドロペルオキシドとの最もアクティブな間は、過酸化水素の非常に効率的なスカベンジャーです。 驚いたことに、グルタチオンペルオキシダーゼ1はこの酵素を欠損したマウスは正常な寿命を持っているように、、する不要である[131]しかし、彼らが酸化ストレスに過敏な。 [132]さらに、グルタチオンS -トランスフェラーゼは、脂質の過酸化物で高い活性を示す。 [133]これらの酵素は、肝臓で特に高い水準にあるともに役立つ解毒代謝。 [134]
[ 疾患で酸化ストレス ]を

さらに詳しい情報： 病理学 、 老化のフリーラジカル説 、 酸化ストレス
酸化ストレスは、などの疾患の広い範囲の発展に寄与すると考えられているアルツハイマー病 、 [135] [136] パーキンソン病 、 [137]によって引き起こされる病態糖尿病 、 [138] [139] 慢性関節リウマチ 、 [140]と神経変性における運動ニューロン疾患 。 [141]これらのケースの多くでは、それは酸化剤が病気を引き起こす場合不明である、またはそれらが病気の二次的結果として、一般的な組織の損傷から生産されている場合、 [16] Oneの場合この中のリンクは、特によく理解されているの酸化ストレスの役割である心血管疾患 。 ここでは、 低密度リポタンパク質 （LDL）の酸化は、プロセスの引き金に表示されますアテローム発生 、その結果、 アテローム性動脈硬化症 、そして最終的に心血管疾患を。 [142] [143]
DNAの酸化損傷は、がんを引き起こす可能性があります。 しかし、このようなスーパーオキシドジスムターゼ、カタラーゼ、グルタチオンペルオキシダーゼ、グルタチオン還元酵素、グルタチオンS -トランスフェラーゼなどのいくつかの抗酸化酵素は、酸化ストレスからDNAを保護する。 それはこれらの酵素の遺伝子多型は、DNA損傷とがん感受性の後に個々のリスクに関連付けられていることが提案されている。 [144]
低カロリーの食事は、中央値および拡張する最大寿命を多くの動物で。 この効果は、酸化ストレスの減少を伴うことがあります。 [145]などのモデル生物での老化における酸化ストレスの役割をサポートするために、いくつかの証拠があるが、 キイロショウジョウバエと線虫（Caenorhabditis elegans）は 、 [146] [147]哺乳類の証拠が少ない場合明確な。 [148] [149] [150]確かに、マウスでの実験の2009年のレビューは抗酸化システムのほぼすべての操作は、老化に効果がなかったと結論。 [151]ダイエット抗酸化物質を多く含む果物や野菜、の高い、健康を促進し、老化の影響を低減する、しかし、抗酸化ビタミン補給老化の過程で検出可能効果がないので、果物と野菜の効果はその抗酸化物質の内容とは無関係であることができる。 [152] [153]この理由の一つかもしれないそのようなポリフェノールやビタミンEなどのかかる抗酸化物質の分子は代謝の他の部分の変化が生成されますので、これらの化合物は人間の栄養の重要な本当の理由であるこれらの他の効果かもしれない。という事実[90] [154]
[  ]健康効果

[ 疾患の治療 ]を
脳には 、脂質過酸化の標的と高い代謝率と多価不飽和脂質の上昇に起因する、酸化損傷に対して一意に脆弱です。 [155]したがって、抗酸化物質は、一般的に使用される薬脳損傷の様々な形態を治療する。 ここでは、スーパーオキシドジスムターゼの模倣物、 [156] チオペンタールナトリウムとプロポフォールを治療するために使用される再灌流障害と外傷性脳損傷を 、 [157]実験的な薬の中にNXY - 059 [158] [159]とebselen [160]はに適用されている脳卒中の治療。 これらの化合物は神経細胞に酸化ストレスを防止し、防止するために表示されアポトーシスと神経学的損傷を。 酸化防止剤はまた、神経変性などの疾患の可能な治療法として検討されているアルツハイマー病 、 パーキンソン病 、および筋萎縮性側索硬化症 、 [161] [162]とを防止する方法として、 騒音性難聴を 。 [163]標的抗酸化物質は、につながる可能性がありますよりよい薬効。 ミトコンドリアを標的としたユビキノン 、例えば、過度のアルコールによる肝臓の損傷を防ぐことができます。 [164]
[ ]病気の予防


の構造ポリフェノール抗酸化物質の レスベラトロール 。
果物と野菜を食べる人はリスクが低い持っている心臓病といくつかの神経疾患を、 [165]と野菜、そして一般に果物の種類によって、いくつかの癌を防ぐという証拠がある。 [166]は、果物や野菜はに起こるので、抗酸化物質の良い情報源になる、これは酸化防止剤は、疾患のいくつかの種類のを防ぐ可能性があることを示唆した。 このアイデアがでテストされている臨床試験および抗酸化サプリメントは、がんや心臓病などの慢性疾患のリスクに対する明確な効果がないとして、真であるとしていないようです。 [165] [167]これは、これらの健康上の利益はどこから来ることを示唆している他の果物や野菜に含まれる物質（おそらくフラボノイド ）、または物質の複雑な混合物から来る。 [168] [169]